Производи

Бруцелите се етиолошки агенси на бруцелозата, зооноза распространета низ целиот свет.Овие бактерии се факултативни интрацелуларни паразити и на тој начин се способни да го прилагодат својот метаболизам на екстра- и интрацелуларните средини кои се среќаваат за време на инфективниот циклус.Сепак, овој аспект од биологијата на бруцела е несовршено разбран, а хранливите материи достапни во интрацелуларната ниша се непознати.Овде, ги испитавме централните патишта на C метаболизмот што ги користи Brucella abortus со бришење на наводната фруктоза-1,6-бисфосфатаза (fbp и glpX), фосфенолпируват карбоксикиназа (pckA), пируват фосфат дикиназа (ppdK) и јаболкова ензим гени.Во глуконеогените, но не и во богатите медиуми, растот на мутантите ΔppdK и Δmae беше сериозно нарушен, а растот на двојниот мутант Δfbp-ΔglpX беше намален.Кај макрофагите, само мутантите ΔppdK и Δmae покажаа намалено размножување, а студиите со мутантот ΔppdK потврдија дека тој ја достигнал репликативната ниша.Слично на тоа, само мутантите ΔppdK и Δmae беа атенуирани кај глувците, при што првиот беше исчистен до 10-тата недела, а вториот опстојуваше подолго од 12 недели.Го истражувавме и циклусот на глиоксилат.Иако активноста на промоторот aceA (исоцитрат лиаза) беше подобрена во богат медиум, нарушувањето на aceA немаше ефект ин витро или на множење кај макрофагите или слезините на глувците.Резултатите сугерираат дека B. abortus расте интрацелуларно користејќи ограничено снабдување со 6-C (и 5-C) шеќери што се компензира со глутамат и евентуално други амино киселини кои влегуваат во циклусот на Кребс без критична улога на глиоксилатниот шант.