Производи

Хроничното воспаление и ремоделирање на дишните патишта, вклучително и фиброзата, се предложени како важни придонесувачи за патофизиологијата на астмата.Претходните студии за фиброза на дишните патишта беа спроведени главно кај благи и умерени астматичари на ниво на субепителијална „базна мембрана“ (SBM).Тековната студија беше дизајнирана да ја процени дебелината на SBM на големите дишни патишта и субмукозното таложење на колаген, мерено со три различни методи за боење на колаген, во ендобронхијални биопсии од 17 тешки, девет умерени и седум лесни астматичари, како и осум нормални контролни субјекти.Исто така, беа испитани ткивните еозинофили и имунореактивноста на трансформирачкиот фактор на раст-бета (TGF-бета).Немаше статистички значајни разлики во дебелината на SBM, субмукозното таложење на колаген, бројот на еозинофили или TGF-бета позитивните клетки меѓу трите групи на астматичари и нормалните контролни субјекти.Само при испитување на сите астматичари (n = 33) заедно, беше забележан скромно задебелен SBM (p = 0,04), како што беше оценето со имунобоење со колаген тип III, во споредба со нормалните контролни субјекти.И покрај оваа разлика, не беа пронајдени значајни разлики во количината на таложење на субмукозен колаген и бројот на еозинофили или клетки кои изразуваат TGF-бета кога се споредуваат вкупните астматичари и нормалните контролни субјекти.Дополнително, не беа пронајдени значајни корелации помеѓу таложењето на колаген и бројот на еозинофили, нивото на експресија на TGF-бета, FEV1 или времетраењето на астмата.Овие резултати сугерираат дека иако зголеменото таложење на колаген во SBM на ниво на големи дишни патишта е карактеристика на астмата, тоа може да не ги објасни разликите во тежината на астмата.