N-(2-ацетамид)иминодијацетна киселина Кас: 26239-55-4 99% бел прав
| Број на каталог | XD90194 |
| Име на производ | АДА (N-(-2-ацетамидо)иминодиоцетна киселина) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Молекуларна формула | C6H10N2O5 |
| Молекуларна тежина | 190,15 |
| Детали за складирање | Амбиентален |
| Усогласен тарифен код | 29241900 |
Спецификација на производот
| Fe | <5 стр./мин |
| Pb | <5 стр./мин |
| Загуба при сушење | <0,5% |
| Сулфатен пепел | <0,1% |
| Изглед | Бел прав |
| Други растворувачи | Никој |
| Време на растворање (9 g во 91 ml 1M NaOH, магнетно мешање) | <1 мин |
| A300 (9% во 1 M NaOH) | <0,08% |
| Број на крајни точки Забележани во кривата на титрација | Само двајца |
| Опсег на pH што ја дефинира втората крајна точка на титрација | 9,1 - 10,1 |
| Растворливост (9% во 1M NaOH) | Јасно и безбојно |
| Датум на производство | |
| Вода КФ | <1% |
| Анализа (титрација) на сушена основа | >99,0% |
| Инфрацрвена | Се усогласува |
Нуклеозидот аденозин делува на нервниот и кардиоваскуларниот систем преку А2А рецепторот (А2АР).Како одговор на нивото на кислород во ткивата, концентрацијата на аденозин во плазмата се регулира особено преку неговата синтеза со ЦД73 и преку неговата деградација со аденозин деаминаза (АДА).Ендопептидазата CD26 на клеточната површина ја контролира концентрацијата на вазоактивни и антиоксидантни пептиди и оттука го регулира снабдувањето со кислород до ткивата и одговорот на оксидативниот стрес.Иако прекумерната експресија на аденозин, CD73, ADA, A2AR и CD26 како одговор на хипоксија е добро документирана, ефектите на хипероксичните и хипербаричните состојби врз овие елементи заслужуваат дополнително разгледување.Стаорци и глувчешка Chem-3 клеточна линија која изразува A2AR беа изложени на 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (копнени услови; нормоксија);1 bar O2 (хипероксија);2 бари О2 (хипербарична хипероксија);0,21 бари О2, 1,79 бари N2 (хипербарија).Концентрацијата на аденозин во плазмата, CD73, ADA, A2AR експресијата и активноста на CD26 беа опфатени in vivo, а производството на cAMP беше опфатено во целуло.За условите in vivo, 1) хипероксијата го намали нивото на аденозин во плазмата и активноста на ЦД26 на површината на Т-клетката, додека ја зголеми експресијата на ЦД73 и нивото на АДА;2) хипербарична хипероксија има тенденција да го засили трендот;и 3) само хипербаријата немаше значително влијание врз овие параметри.Во мозокот и во целулот, 1) хипероксија намалена експресија на A2AR;2) хипербаричната хипероксија го засили трендот;и 3) само хипербаријата покажа најсилен ефект.Најдовме сличен модел во врска со синтезата на A2AR mRNA во мозокот и производството на cAMP во Chem-3 клетките.Така, високото ниво на кислород има тенденција да го намали аденосинергичниот пат и активноста на ЦД26.Само хипербаријата влијаеше само на експресијата на A2AR и производството на cAMP.Разговараме за тоа како таквите механизми предизвикани од хипероксигенација можат да го ограничат, преку вазоконстрикција, снабдувањето со кислород до ткивата и производството на реактивни видови на кислород.
