N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% бел прав
| Број на каталог | XD90231 |
| Име на производ | N,N'-метиленбисакриламид |
| CAS | 110-26-9 |
| Молекуларна формула | C7H10N2O2 |
| Молекуларна тежина | 154,1665 |
| Детали за складирање | 2 до 8 °C |
| Усогласен тарифен код | 29241900 |
Спецификација на производот
| Анализа | > 98% |
| Нерастворлив во вода | <0,5% |
| Изглед | Бел прав |
| Неоргански сулфати | <0,5% |
| Само за истражувачка употреба, не за човечка употреба | само за истражување, не за човечка употреба |
Клучната улога на тумор-асоцираните фибробласти (TAF) во прогресијата на ракот сега е јасна кај неситноклеточниот карцином на белите дробови (NSCLC).Сепак, терапии против TAF се ограничени поради недостаток на разбирање во механизмите специфични за подтиповите кои се во основата на нивната акумулација.Овде, механичките (т.е. ригидност на матрицата) и растворливите митогени знаци кои ја поттикнуваат акумулацијата на TAF од главните подтипови на NSCLC: аденокарцином (ADC) и сквамозен карцином (SCC) беа дисецирани.Фибробластите беа култивирани на подлоги конструирани да покажат нормална или туморска вкочанетост при различни серумски концентрации и беа разјаснети критичните регулаторни процеси.Кај контролните фибробласти од немалигно ткиво, само зацврстувањето на матриксот ја зголеми акумулацијата на фибробластите и овој механички ефект беше доминантен или споредлив со оној на растворливите фактори на раст до 0,5% серум.Стимулаторните знаци на ригидноста на матрицата беа водени од механо-сензорот на β1 интегрин преку FAK (pY397) и беа поврзани со зголемувањето на експресијата на β1 интегринот ха посттранскрипционално.Последното механо-регулаторно коло беше забележано и кај TAF, но на подтип специфичен начин, бидејќи SCC-TAF покажаа повисоки FAK (pY397), β1 изразување и ERK1/2 (pT202/Y204) од ADC-TAFs.Покрај тоа, зацврстувањето на матрицата предизвикало поголема акумулација на TAF во SCC-TAF (>50%) во споредба со ADC-TAFs (10%-20%).Спротивно на тоа, SCC-TAFs беа во голема мера серумски десензибилизирани, додека ADC-TAFs реагираа само на висока серумска концентрација.Овие наоди го обезбедуваат првиот доказ за подтип-специфична регулација на акумулацијата на NSCLC-TAF.Понатаму, овие податоци поддржуваат дека терапии кои имаат за цел да ја вратат нормалната еластичност на белите дробови и/или механино регулација зависна од β1 интегрин може да бидат ефикасни против SCC-TAFs, додека инхибирањето на сигнализацијата на стромалниот фактор на раст може да биде ефикасна против ADC-TAFs. Оваа студија открива различни механизми во основата абнормална акумулација на фибробласти кои го поддржуваат туморот во два главни подтипа на рак на белите дробови, што ќе помогне во развојот на персонализирани терапии против овие клетки.
