4-Нитрофенил фосфат динатриумова сол 6-хидрат CAS:333338-18-4 прашок од бел до бледо жолт
| Број на каталог | XD90511 |
| Име на производ | 4-Нитрофенил фосфат динатриумова сол 6-хидрат |
| CAS | 333338-18-4 |
| Молекуларна формула | C6H16NNa2O12P |
| Молекуларна тежина | 371.142 |
| Детали за складирање | Амбиентален |
| Усогласен тарифен код | 29199000 |
Спецификација на производот
| Изглед | бела до бледожолта |
| Анализа | 99% |
Над 70% од глиомите со низок степен носат хетерозиготна R132H мутација во генот кој го кодира изоцитрат дехидрогеназа 1 (IDH1).Ова му дава на ензимот нова способност да конвертира α-кетоглутарат во 2-хидроксиглутарат, што на крајот води до туморигенеза.Главниот извор на производство на 2-хидроксиглутарат е глутаминот, кој кај ракот е исто така извор за анаплероза од циклусот на трикарбоксилна киселина (TCA).Алтернативен извор на анаплероза е пируватниот флукс преку пируват карбоксилаза (PC), кој е вообичаен пат кај нормалните астроцити.Целта на оваа студија беше да се утврди дали PC служи како извор на TCA анаплероза во IDH1 мутантните клетки каде што глутаминот се користи за производство на 2-хидроксиглутарат. Беа испитани овековечените нормални човечки астроцити дизајнирани да изразуваат хетерозиготен мутант IDH1 или див тип IDH1.Флуксот на пируват преку компјутер и преку пируват дехидрогеназа (PDH) беше одреден со употреба на спектроскопија на магнетна резонанца за да се испита означувањето на 13C-леб глутамат и глутамин добиени од [2-13C] гликоза.Анализи на активност, RT-PCR и вестерн блотт беа користени за испитување на експресијата и активноста на релевантните ензими.Податоците од атласот на геномот на ракот (TCGA) беа анализирани за да се процени експресијата на ензимите во примероците на човечки глиома. Во споредба со клетките од див тип, мутантните IDH1 клетки значително го зголемија фракциониот флукс низ компјутерот.Ова беше поврзано со значително зголемување на активноста и изразувањето на компјутерот.Истовремено, активноста на PDH значително се намали, најверојатно посредувана од значително зголемена инхибиторна PDH фосфорилација од PDH киназа 3. Во согласност со набљудувањето во клетките, анализата на податоците од TCGA индицира значително зголемување на експресијата на PC кај примероците на човечки глиома што изразуваат мутант IDH во споредба со дивиот тип IDH. Нашите наоди сугерираат дека промените во PC и PDH може да бидат важен дел од клеточната адаптација на мутацијата IDH1 и може да послужат како потенцијални терапевтски цели.
