Производи

Се покажа дека исхемичниот мозочен удар предизвикува хиперметаболизам на гликозата во исхемичната пенумбра.Експерименталните и клиничките податоци покажуваат дека системската хипергликемија поврзана со инфаркт е потенцијална терапевтска цел кај акутен мозочен удар.Сепак, клиничките студии кои имаат за цел контрола на гликозата кај акутен мозочен удар немаат ниту подобрен функционален исход ниту намалена смртност.Така, дополнителни студии за метаболизмот на гликозата во исхемичниот мозок се оправдани.Животните беа анализирани со [2-(18)F]-2-флуоро-2-деокси-d-гликоза позитронска емисиона томографија или магнетна резонанца за време на 90-минутна оклузија на средната церебрална артерија и во текот на 60 минути по реперфузија.Резултатите беа во корелација со магнетна резонанца на церебралниот проток на крв, дифузија на вода, формирање на лактат и хистолошки податоци за клеточната смрт и распаѓањето на крвно-мозочната бариера. Откривме зголемено [2-(18)F]-2-флуоро-2 -навлегување на деокси-d-гликоза во исхемичните региони кои подлегнуваат на инфаркт и во пери-инфарктниот регион.Магнетната резонанца откри нарушување на протокот на крв до исхемични нивоа во инфарктот и намалување на церебралниот проток на крв во пери-инфарктниот регион.Спектроскопијата со магнетна резонанца откри лактат во исхемичната област и отсуство на лактат во пери-инфарктниот регион.Имунохистохемиските анализи откриле апоптоза и распаѓање на крвно-мозочната бариера во рамките на инфарктот. потребите на исхемичното и хипоперфузното мозочно ткиво и се јавува и во анаеробни и во аеробни услови мерени со локално производство на лактат.Системската хипергликемија поврзана со инфаркт може да послужи за олеснување на снабдувањето со гликоза во исхемичниот мозок.Контролата на гликемијата со инсулинска терапија може негативно да влијае на овој механизам.