Производи

Аденозин е ендоген регулатор на васкуларниот тонус.Оваа активност на аденозин е прекината со неговото навлегување и метаболизам од микроваскуларни ендотелијални клетки (MVEC).Доминантен вклучен транспортер е ENT1 (урамнотежен нуклеозиден транспортер подтип 1).MVEC исто така го изразува транспортерот на нуклеобаза (ENBT1) кој е вклучен во клеточниот флукс на метаболитите на аденозин, како што е хипоксантинот.Промените во кој било од овие транспортни системи би влијаеле на биоактивноста на аденозин и неговиот метаболизам, вклучувајќи го и формирањето на слободните радикали на кислород.MVEC изолиран од скелетните мускули на ENT1(+/+) и ENT1(-/-) глувците беа подложени на оксидативен стрес предизвикан од симулирана исхемија/реперфузија или менадион.Функционалните активности на ENT1 и ENBT1 беа оценети врз основа на кинетиката на приливот на нула-транс на радиоозначените супстрати.Имаше намалување на стапката на ENBT1-посредувано навлегување на хипоксантин од страна на ENT1(+/+) MVEC третиран со менадион или по изложување на состојби кои симулираат исц хемија/реперфузија.Во двата случаи, миметикот на супероксид дисмутаза MnTMPyP ја намали загубата на активноста на ENBT1, што ги вмеша супероксидните радикали во одговорот.Спротивно на тоа, MVEC изолирани од ENT1(-/-) глувци не покажаа намалување на активноста на ENBT1 при третман со менадион или симулирана исхемија/реперфузија, но тие имаат значително повисоко ниво на активност на каталаза во однос на ENT1(+/+) MVEC.Овие податоци сугерираат дека активноста на ENBT1 е намалена во MVEC како одговор на зголемениот радикал на супероксид што е поврзан со исхемија/реперфузиона повреда.MVEC изолиран од ENT1(-/-) глувци не го покажува ова намалување на ENBT1, веројатно поради зголемената активност на каталаза.