Производи

Промената на метаболизмот на триглицеридите (TG) во васкуларните мазни мускулни клетки (SMC) најверојатно е во корелација со одреден фенотип, иако тоа не е разјаснето.Масната триглицеридна липаза (ATGL) врши голема каталитичка активност на TG и во адипотичните и во не-адипотичните клетки.Во оваа студија, ние изолиравме SMC од глувци со недостаток на ATGL (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC покажа спонтана акумулација на TG со понизок митоген одговор и изразување на мазни мускулни актин (SMA) во споредба со ATGL (+/+)mSMC.Процентот на позитивните клетки на _-галактозидаза поврзани со стареење беше исто така зголемен кај ATGL(-/-)mSMC.ПЦР во реално време проследено со скрининг со фокусирана анализа на ДНК низа откри нагоре регулирана експресија на глукокиназа (1,7 пати), липопротеинска липаза (3,8 пати) и интерлеукин-6 (3,7 пати) и намалена експресија на васкуларниот ендотелен раст фактор-А (0,2 пати), колаген тип I (0,5 пати) и трансформирачки фактор на раст-_ (0,4 пати) во ATGL(-/-)mSMC во споредба со ATGL(+/+)mSMC.Следно, беше обид за ектопичен генски трансфер на човечки ATGL со користење на аденовирус вектор (AdvATGL) што може да се регулира со доксициклин (Докс) означен со myc-DDK.AdvATGL инфекцијата резултираше со намалување на акумулацијата на TG со покачен митоген одговор и SMA експресија, и намален број на старечки клетки во ATGL(-/-)mSMC.Покрај тоа, отстапениот модел на генска експресија во ATGL(-/-) mSMC беше потенцијално коригиран.Нашите податоци сугерираат дека ATGL(-/-)mSMC има посебен фенотип кој може да биде поврзан со васкуларната патогенеза.Пластичноста на SMC фенотиповите во корелација со липидниот метаболизам може да биде терапевтска цел.