Производи

Неодамнешните докази ја поддржуваат новата улога на β-никотинамид аденин динуклеотид (β-NAD(+)) како нов невротрансмитер и невромодулатор во периферниот нервен систем -β-NAD(+) се ослободува во препаратите за нервни мазни мускули и надбубрежните хромафински клетки на начин карактеристичен за невротрансмитер.Во моментов не е јасно дали ова важи за ЦНС.Користејќи анализа на суперфузија со мала комора и техники на течна хроматографија со висок притисок со висока чувствителност, демонстрираме дека високо-К(+) стимулацијата на синаптозомите на предниот мозок на стаорци предизвикува претекување на β-NAD(+), аденозин 5'-трифосфат и нивните метаболити аденозин 5'-дифосфат (ADP), аденозин 5'-монофосфат, аденозин, ADP-рибоза (ADPR) и цикличен ADPR.Преливот на β-NAD(+) предизвикан од високо-K(+) е атенуиран со расцепување на SNAP-25 со ботулински невротоксин А, со инхибиција на каналите на Ca(2+) зависни од N-тип на напон со ω-конотоксин GVIA , и со инхибиција на протонскиот градиент на синаптичките везикули со бафило мицин А1, што сугерира дека β-NAD(+) најверојатно се ослободува преку егзоцитоза на везикулите.Западната анализа покажува дека CD38, мултифункционален протеин кој го метаболизира β-NAD(+), е присутен на синаптозомалните мембрани и во цитозолот.Интактните синаптозоми го разградуваат β-NAD(+).1,N (6) -етено-NAD, флуоресцентен аналог на β-NAD(+), се зема од синаптозомите и ова навлегување е атенуирано од автентичниот β-NAD(+), но не и од коннексин 43 инхибитор Gap 27. Кај кортикалните неврони, локалните апликации на β-NAD(+) предизвикуваат брзи минливи Ca(2+), најверојатно поради приливот на екстрацелуларен Ca(2+).Затоа, синаптозомите на мозокот на стаорци можат активно да ослободуваат, деградираат и да го навлегуваат β-NAD(+), а β-NAD(+) може да стимулира постсинаптички неврони, сите критериуми потребни за супстанцијата да се смета за кандидат за невротрансмитер во мозокот.