Производи

Ниацинот (никотинска киселина) како монотерапија може да го намали ризикот од васкуларни заболувања, но неговиот механизам на дејство останува контроверзен и може да не зависи од системските ефекти за модификација на липидите.Неодамна се покажа дека ниацинот ја подобрува ендотелната функција и васкуларната регенерација, независно од корекција на дислипидемијата, кај моделите на глодари на васкуларни повреди и метаболички болести.Како потенцијален биосинтетички претходник за NAD(+), ниацинот може да ги извлече овие васкуларни придобивки преку NAD(+)-зависни, посредувани од сиртуин (SIRT) одговори.Алтернативно, ниацин може да дејствува преку неговиот рецептор, GPR109A, за да ја промовира ендотелната функција, иако не е познато дека ендотелијалните клетки го изразуваат овој рецептор.Претпоставивме дека ниацин директно ја подобрува функцијата на ендотелијалните клетки за време на изложеност на липотоксични состојби и баравме да го одредиме потенцијалниот механизам(и) кои се вклучени. релативно ниска концентрација на ниацин (10 μM), или никотинамид мононуклеотид (NMN) (1 μM), директен NAD(+) прекурсор.Иако и ниацинот и NMN го подобрија формирањето на HMVEC цевка за време на преоптоварување со палмитат, само NMN ја зголеми клеточната NAD(+) и SIRT1 активноста.Понатаму забележавме дека HMVEC изразува GRP109A.Активирањето на овој рецептор со ацифран или со МК-1903 ги рекапитулира подобрувањата предизвикани од ниацин во формирањето на HMVEC цевка, додека GPR109A siRNA го намалува ефектот на ниацин. +) биосинтеза и активирање на SIRT1, туку преку активирање на ниацин рецепторот.